Остеодистрофии — причины, симптомы, диагностика и лечение

Остеодистрофия – группа заболеваний и вторичных патологических состояний, обусловленных локальными нарушениями обмена веществ. Сопровождается повышенной резорбцией кости. Причиной развития остеодистрофии могут быть заболевания органов пищеварения, эндокринные заболевания, заболевания почек, авитаминоз, отравления, нарушения обмена веществ и местные нарушения кровоснабжения. Может вызывать боль, патологические переломы и деформации скелета. Диагноз ставят на основании осмотра, данных рентгенографии и других исследований. Лечение часто консервативное.

МКБ-10

М80-М85

• Классификация
• Системные остеодистрофии
• Остеохондропатия
• Другие остеодистрофии
• Цены на лечение

Общие сведения

Остеодистрофия – это синдром, возникающий при ряде заболеваний различного генеза. Он обусловлен локальными трофическими нарушениями, в результате которых изменяется структура костной ткани или костная ткань растворяется и замещается фиброзной тканью. Проявляется снижением прочности костей, в результате чего могут возникать деформации и патологические переломы. Может развиваться при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ, а также при заболеваниях, возникающих в результате локальных нарушений кровообращения в отдельных участках костей.

Симптоматическая остеодистрофия, вызванная нарушением обмена веществ, может выявляться у людей любого пола и возраста. Течение зависит от причины ее развития и успешности лечения основного заболевания. Остеодистрофия ангионевротического характера поражает в основном детей и лиц молодого возраста, характеризуется циклическим течением и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. При неблагоприятном развитии возможны отдаленные последствия в виде остаточных деформаций, раннего артроза, остеохондроза и др. лечение остеодистрофий проводят ортопеды.

Остеодистрофия

Классификация

В настоящее время в ортопедии и травматологии существует несколько вариантов систематизации остеодистрофий: по этиологии, по характеру патологических изменений, по локализации и др. ло причинам их возникновения все остеодистрофии делят на эндогенные и экзогенные. Экзогенные остеодистрофии вызываются влиянием неблагоприятных внешних факторов: попаданием в организм токсинов (при химических отравлениях, болезни Кашина-Бека и др.), недостатком или избытком витаминов в пище (рахитом, цингой, другими авитаминозами и гипервитаминозами).

причиной развития экзогенной остеодистрофии являются тяжелые заболевания почек (почечная остеодистрофия), эндокринные заболевания (паратиреоидная, гипофизарная и тиреотоксическая остеодистрофия), некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (кишечная, желудочная, поджелудочная и печеночная остеодистрофия), а также локальная остеодистрофия из-за снижения местного кровоснабжения. В группу эндогенных остеодистрофий входят остеодистрофии при почечно-канальцевом ацидозе, витамин-D-резистентный и витамин-D-зависимый рахит, бластоматозный ретикулез, синдром де Тони-Дебре-Фанкони и др., прогрессирующий остеолиз, остеодистрофия костей, возникающая при поражении нервов и сосуды повреждаются.

Учитывая характер патологического процесса, различают три формы остеодистрофии: остеомаляцию, остеопороз, а также остеохондроз и остеосклероз. Остеомаляция сопровождается уменьшением количества минералов при сохранении белковой структуры кости. При остеопорозе разрушается белковый матрикс кости, нарушается ее архитектура, снижается минеральная плотность костной ткани. При остеохондрозе и остеосклерозе отмечается местное повышение минерализации и отложение костеподобной ткани (кальцинаты) в сухожилиях и околосуставной ткани.

Системные остеодистрофии

Основным признаком вторичной (системной) остеодистрофии является отсутствие новообразования или первичного воспалительного процесса. Разнообразие причин, по которым развивается этот синдром, обуславливает значительное разнообразие патологических изменений. Общим признаком в морфологической картине остеодистрофии является изменение костной структуры. При этом полноценные костные элементы рассасываются и замещаются новой тканью, отличающейся от нормальной некоторыми особенностями строения.

При остеодистрофии, вызванной заболеваниями кишечника или печени, наблюдается распространенный остеопороз, возможна остеомаляция. При недостатке витамина А выявляют нарушение периостального и эндохондрального костеобразования, наблюдается раннее закрытие зон роста, вследствие чего возникает низкорослость. Гипервитаминоз А сопровождается гиперостозом диафизов длинных трубчатых костей. При авитаминозе С нарушается образование коллагена, развивается остеопороз, у детей он наиболее выражен в метафизарных зонах, у взрослых — на границе хрящевой и костной частей ребер.

При тиреотоксикозе происходит ускорение метаболизма, что вызывает усиленную перестройку костей с развитием остеопороза и частыми патологическими переломами. При тиреотоксикозе наблюдается недостаток витамина D, костная ткань частично замещается остеоидной тканью, что может привести к развитию остеомаляции. При врожденном гипотиреозе замедляется возрастная перестройка костей, у взрослых сохраняется большое количество интерстициальных пластинок, рано закрываются зоны роста, что вызывает снижение прочности костей и развитие карликовости.

Среди токсических поражений наибольшее клиническое значение имеет остеодистрофия, развивающаяся в результате действия фтора или свинца. Соли свинца особенно сильно действуют на детские кости — отложение солей в метафизах вызывает выраженный остеосклероз. Отравление фтором также может спровоцировать остеосклероз или потерю костной массы в сочетании с периостальным гиперостозом.

Диагностика остеодистрофии основывается на выявлении характерных рентгенологических изменений. Распространенный остеопороз выявляют при остеомаляции, паратиреоидной остеодистрофии, гипотиреозе, почечной остеодистрофии и рахите. Эпихондральные нарушения роста выявляют при гипофизарной карликовости, гипотиреозе, детской цинге и рахите. При акромегалии выявляют гиперостоз. При паратиреоидной остеодистрофии и рахите выявляют зоны перестройки Лузера. Для уточнения причины развития остеодистрофии назначаются консультации соответствующих специалистов: терапевта, гастроэнтеролога, нефролога, эндокринолога и проводятся специальные исследования.

Остеохондропатии

Ангионевротическая остеодистрофия (остеохондропатия) — большая группа заболеваний, характеризующихся поражением конкретной кости (или нескольких костей) и стадийностью патологического процесса. Причиной развития таких остеодистрофий являются местные нарушения кровообращения, вызванные врожденными, травматическими или метаболическими факторами. Заболевание обычно проявляется в подростковом возрасте, в период активного роста и практически не встречается у взрослых.

Могут поражаться различные кости, включая головку бедренной кости (болезнь Пертеса), бугристость большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера), фаланги пальцев (болезнь Тимана), кости запястья (болезнь Кинбека), кости предплюсны (болезнь Изелина), таранную кость (болезнь Хаглунда).). — Тяжелое заболевание), надколенник (болезнь Синдинга-Ларсена), головка плеча (болезнь Гаса), апофизы позвонков (болезнь Шейерманна-Мау), тела позвонков (болезнь Кальве), плюсневые кости (болезнь Колера II) и ладьевидная кость стопы (болезнь Келера) заболевание I).

Все ангионевротические остеодистрофии протекают поэтапно. Вначале появляются участки некроза кости, боль и дисфункция. Затем поврежденный участок костной ткани «провисает», возникает компрессионный перелом. В последующем пораженные участки рассасываются, замещаясь остеокластами и грануляционной тканью. Все виды остеохондропатии длятся 2-4 года и заканчиваются выздоровлением. При отсутствии лечения может сохраняться остаточная деформация, что в дальнейшем может привести к развитию раннего деформирующего остеоартроза.

Другие остеодистрофии

Прогрессирующий остеолиз (эссенциальный остеолиз, спонтанная резорбция, исчезновение костной ткани) — редкое заболевание, сопровождающееся резорбцией одной или нескольких костей. Причина развития не выяснена, предполагается аутоиммунный характер заболевания. Резорбции подвергаются нормально сформированные кости: мелкие и длинные трубчатые кости, позвонки, грудина, кости таза, лопатки, ребра, ключицы, челюсти и кости основания черепа. Сопровождается болью, дисфункцией, деформациями и патологическими переломами. На рентгенограмме пораженного сегмента выявляют характерную картину «плавления кости». Лечение симптоматическое.

Солитарно-аневризматическая киста кости – заболевание, при котором в костной ткани образуется полость. Это обусловлено локальным нарушением кровоснабжения и активацией костноразрушающих ферментов. Развивается в детском и подростковом возрасте, при этом солитарные кисты чаще выявляют у мальчиков, а аневризматические — у девочек. На рентгенограммах реже выявляют бесструктурный очаг, который затем замещается склерозированной костной тканью. Протекает поэтапно, длится несколько лет, заканчивается выздоровлением. При отсутствии лечения возможны остаточные укорочения и деформации конечностей. Аневризматические кисты в области позвоночника могут осложняться сдавлением спинного мозга и нервных корешков. Лечение симптоматическое.