Кессонная болезнь — причины, симптомы, диагностика и лечение

Декомпрессионная болезнь – комплекс симптомов, формирующихся при образовании пузырьков газа в сосудах и тканях на фоне резкого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой или хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используют анамнестические данные и результаты объективного обследования; для оценки состояния различных органов применяют рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ. Лечение — рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическое медикаментозное лечение.

    МКБ-10

    T70.3 Декомпрессионная болезнь

    Декомпрессионная болезнь - причины, симптомы, диагностика и лечение

    • Причины
    • Патогенез
    • Классификация
    • Симптомы декомпрессионной болезни
    • Осложнения
    • Диагностика
    • Лечение декомпрессионной болезни
    • Прогноз и профилактика
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Декомпрессионная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) — комплекс изменений, развивающихся при переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному, реже от нормального к пониженному. Патология получила свое название от слова «кессон», которым обозначают камеру, созданную в 40-х годах 1800-х годов и предназначенную для работы под водой или в условиях с водонасыщенным грунтом. ДКБ считается профессиональным заболеванием водолазов и специалистов, работающих в кессонных камерах; в ряде случаев диагностируется у летчиков. В последние годы в связи с широким распространением ныряния она была выявлена ​​и в других популяциях. По статистике заболеваемость составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

    Декомпрессионная болезнь - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Декомпрессионная болезнь

    Причины

    Непосредственной причиной декомпрессионной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже — при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее меняется атмосферное давление, тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, повышающими вероятность развития заболевания, являются:

    • Старение тела. С возрастом состояние всех органов ухудшается. Это вызывает снижение компенсаторных возможностей легких и сердца в период перепадов давления.
    • Гипотермия. Сопровождается снижением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных частей тела поступает в легочные сосуды медленнее, газы выделяются из крови физиологическим путем в меньшей степени.
    • Обезвоживание. Вязкость крови при этом состоянии увеличивается, что провоцирует снижение кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется образованием пузырей, перекрывающих просвет сосудов.
    • Физический стресс. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, в результате чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и увеличение вероятности патологии при последующих погружениях.
    • Липидемия, ожирение. Жир обладает повышенной гидрофобностью, поэтому при его повышенном содержании активнее образуются пузыри. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
    • Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «спасти» задержкой дыхания. Увеличение количества СО2 провоцирует сдвиг кислотно-щелочного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
    • Алкогольное опьянение. Употребление алкоголя приводит к обезвоживанию. Кроме того, молекулы алкоголя заставляют маленькие пузырьки сливаться в более крупные и центрироваться, вокруг которых формируются большие пузырьки, блокирующие кровеносные сосуды.

    Патогенез

    При повышенном давлении газы дыхательной смеси растворяются за счет диффузии в значительных количествах в крови капилляров легочной ткани. При снижении давления наблюдается обратное явление – газы «выходят» из жидкости и образуют пузырьки. Чем быстрее изменяется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. Во время быстрого подъема кровь больного «кипит», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырей, способных закупоривать сосуды различного калибра и повреждать различные органы.

    Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырькам «прилипают» тромбоциты, образуются тромбы, которые прилипают к стенкам мелких сосудов и перекрывают их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами стенки сосуда, мигрирует по крови и закупоривает другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок нарушается целостность артериол, возникает кровотечение.

    Появление пузырьков и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, в результате которых в кровь выделяются различные медиаторы, происходит внутрисосудистое свертывание крови. Пузыри образуются и вне русла сосудов, в полостях суставов и структурах мягких тканей. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, вызывая боль. Давление на мягкотканные образования вызывает их повреждение с образованием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

    Классификация

    В связи с возможностью поражения различных органов, значительными различиями в тяжести и прогнозе наиболее рациональной с практической точки зрения является систематизация видов декомпрессионной болезни по преобладающим проявлениям. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант присвоения степеней болезни с учетом симптоматики. Выделяют четыре формы патологии:

    • Свет. Преобладают артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний пузырьками газа. У ряда больных выявляли ливедо, зуд, сальность кожи, обусловленные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков кожного сала и потовых желез.
    • Средняя степень тяжести. Преобладают поражения вестибулярного аппарата, глаз и желудочно-кишечного тракта, в результате эмболии капилляров и артериол в лабиринте, скопления пузырьков газа в сосудах брыжейки и кишечника, преходящих спазмов артерий сетчатки.
    • Тяжелый. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, обычно на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся везикулы не мигрируют с кровью, но сдавливают нервную ткань. Признаки поражения головного мозга встречаются гораздо реже. Возможны нарушения сердечной и дыхательной деятельности.
    • Смертельный. Возникает при тотальной остановке кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырей, которые одновременно закупоривают множество сосудов.

    Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной лечебной тактики в травматологии и ортопедии также используется упрощенная классификация, включающая два вида острого ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, опорно-двигательного аппарата). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной системы, органов дыхания, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен летальный исход. Кроме того, существует хронический вариант декомпрессионной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; Диагностируется у людей, длительное время работавших в кессоне.

    Симптомы кессонной болезни

    При тяжелой травме проявления могут возникать уже в первые минуты после подъема, но чаще клиническая картина декомпрессионной болезни развивается постепенно. У половины больных симптомы выявляются в течение часа. Через 6 часов признаки патологии выявляют у 90% больных. Редко бывает отсроченное начало симптомов (более 1-2 дней). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани и области спины. Болевой синдром обычно более выражен в области плечевого и локтевого суставов. Больные описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движении. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность цвета кожи. Возможно увеличение лимфатических узлов.

    При среднетяжелой форме гипотензивной болезни наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий головокружение, головную боль, бледность, потливость, тошноту и рвоту. Желудочно-кишечные расстройства проявляются болью, рвотой и диареей. Спазмы сосудов сетчатки сопровождаются появлением фотоморфопсии, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, снижением чувствительности в нижней половине тела по типу шнура. Иногда отмечаются гемипарезы или гемиплегия, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, носящие транзиторный характер.

    Сердечно-сосудистые и респираторные симптомы встречаются в тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при фатальном варианте болезни. Определяются слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение артериального давления. По мере развития симптомов развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожа становится синюшной или бледно-серой. Возможны легкие и сердечные приступы. Фатальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады малого круга кровообращения или нарушения регуляции дыхания продолговатого мозга.

    Наиболее частым проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий остеоартроз, обусловленный повторным воздействием мелких пузырьков на костные и суставные структуры. Мнения ученых о миодегенерации сердца, раннем атеросклерозе и частых заболеваниях среднего уха у людей, работающих кессонным способом, различны. Одни специалисты считают эти патологии следствием рецидивирующего субклинического ДКБ, другие — следствием других факторов, возникающих при пребывании на больших глубинах.

    Осложнения

    Вид и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью лечебных мероприятий. Наиболее частыми последствиями острой декомпрессионной болезни являются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

    Диагностика

    Острая форма декомпрессионной болезни диагностируется на основании жалоб больного, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

    Лечение кессонной болезни

    Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нечетко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допускается динамическое наблюдение. В других случаях показана острая рекомпрессия в барокамере. Сначала давление повышают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. В тяжелом состоянии к пострадавшему применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния больного. Затем проводится медленная декомпрессия, и давление снижается на 0,1 атмосферы каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер применяют вдыхание кислорода для ускорения процесса удаления азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления проводят повторную рекомпрессию.

    По показаниям назначают симптоматическую терапию. Выполняют инфузию раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Аптечные препараты используются для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме применяют ненаркотические анальгетики. Наркотические средства не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгии и артралгии рекомендуются местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

    Прогноз и профилактика

    Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% больных наступает полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются довольно редко, обычно при остром нарастании или отсутствии специализированной помощи. Профилактика декомпрессионной болезни включает в себя использование качественного снаряжения для водолазных и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил всплытия с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры и устранение факторов, повышающих риск развития ДКБ. Профилактические меры предусматривают также установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, что ограничивает время нахождения водолазов и кессонных рабочих в условиях повышенного давления.

    Вам также могут понравиться

    Оставьте ответ

    Ваш электронный адрес не будет опубликован.

    Adblock
    detector