Гиповолемический шок — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиповолемический шок – патологическое состояние, обусловленное быстрым снижением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением АД, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружением, обмороками, потерей сознания и бледностью кожных покровов. При потере большого объема жидкости нарушения усугубляются, результатом гиповолемического шока являются необратимые поражения внутренних органов и летальный исход. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение — неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины гиповолемического шока.

МКБ-10

R57.1 Гиповолемический шок

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы гиповолемического шока
• Диагностика
• Лечение гиповолемического шока
• Цены на лечение

Общие сведения

Гиповолемический шок (от лат hypo — нижний, volume — объем) — состояние, возникающее в результате быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми метаболическими нарушениями: уменьшением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом. Это компенсаторный механизм, призванный обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация малоэффективна, деструктивную роль начинает играть гиповолемический шок, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Гиповолемический шок лечится реанимационным оборудованием. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития данного патологического состояния, могут проводить ортопеды-травматологи, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Гиповолемический шок

Причины

Выделяют четыре основные причины развития гиповолемического шока: необратимая кровопотеря при кровотечении; невосполнимые потери плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной невосполнимой кровопотери может быть наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или при переломе.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости является ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковых отравлениях, желудочно-кишечных формах сальмонеллеза и т д

Патогенез

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первая является циркулирующей кровью (80-90% от общего объема), и доставляет к тканям кислород и питательные вещества. Второй является своеобразным резервом, не участвующим в общем кровотоке. Эта часть крови содержится в костях, печени и селезенке. Его функция заключается в поддержании необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого недостаточно, активируется механизм защиты и сохранения мозга, сердца и легких. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается компенсировать, централизация еще более возрастает, нарастают спазмы периферических сосудов. Затем вследствие истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резким расширением (дилатацией) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что приводит к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

В развитии гиповолемического шока выделяют три фазы: недостаточность объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

• 1 стадия — недостаточность ОЦК. Из-за недостатка объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
• 2 фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое усиление секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина — в десятки раз. За счет стимуляции бета-адренорецепторов повышается тонус сосудов, сократимость миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, кожа и почки сокращаются. Таким образом, организм способен поддерживать артериальное и центральное венозное давление, обеспечивать кровообращение в сердце и головном мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечник, поджелудочная железа, печень). В течение короткого периода этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК с последующим выздоровлением. При сохранении дефицита объема крови в дальнейшем на первый план выступают последствия длительной ишемии органов и тканей. Спазмы периферических сосудов сменяются параличами, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что вызывает резкое снижение ОЦК в условиях исходного дефицита количества крови.
• 3 фаза — собственно гиповолемический шок. Развивается дефицит ОЦК, снижается венозный возврат и наполнение сердца, падает артериальное давление. Все органы, в том числе и жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем скелетные мышцы и почки, затем органы брюшной полости и, наконец, легкие, сердце и мозг.

Классификация

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация Американской коллегии хирургов.

• Потеря не более 15% ОЦК — если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более чем на 20 ударов в минуту при переходе больного в вертикальное положение.
• Потеря 20-25% ОЦК — незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В положении лежа артериальное давление может быть нормальным.
• Потеря 30-40% ОЦК — снижение АД ниже 100 мм рт.ст. Арт в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
• Выпадение более 40% ОЦК — кожа холодная, бледная, отмечается мраморность кожи. Артериальное давление снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и частоты кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом больного, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, особенно заболевания легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующее учащение пульса (тахикардия), снижение АД (гипотония), бледность кожных покровов, тошнота, головокружение и нарушение сознания.

Диагностика

Диагноз и тяжесть гиповолемического шока основываются на клинических признаках. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берут пробы мочи и крови, определяют группу крови. При подозрении на перелом проводят рентгенографию соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначают лапароскопию и др. до восстановления шокового состояния проводят только витальные исследования для выявления и устранения причины гиповолемического шока , так как смещения, манипуляции и т.п могут сказаться на состоянии больного отрицательно.

Лечение гиповолемического шока

Основной задачей на начальном этапе лечения является обеспечение достаточного кровоснабжения жизненно важных органов, устранение дыхательной и циркуляторной гипоксии. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном снижении ОЦК производят катетеризацию двух или трех вен). Больному с гиповолемическим шоком назначают растворы декстрозы, кристаллоиды и полиионы. Скорость введения должна обеспечивать максимально быструю стабилизацию АД и поддержание его на уровне не ниже 70 мм рт. Искусство. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, проводят внутривенное введение симпатомиметиков (норадреналина, фенилэфрина, допамина). При этом проводят ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводится ИВЛ. После установления причины снижения ОЦК проводят хирургический гемостаз и другие мероприятия для предупреждения дальнейшего снижения ОЦК. Гемическую гипоксию корригируют введением компонентов крови и природных коллоидных растворов (белка, альбумина).