Ожоговая болезнь — причины, симптомы, диагностика и лечение

Ожоговая болезень – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожи, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом больного, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает антибактериальную терапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

    МКБ-10

    Т95 Последствия термических и химических ожогов и обморожений

    Ожоговая болезнь - причины, симптомы, диагностика и лечение

    • Патогенез
    • Ожоговый шок
    • Острая ожоговая токсикоз
    • Септическая токсемия и выздоровление
    • Диагностика
    • Уход
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Ожоговая болезень – нарушения функций органов и систем, обусловленные обширными и/или глубокими ожоговыми поражениями. На основании клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается, когда глубокое поражение (IV и IIIБ степени) занимает площадь 8-10% тела, а поверхностный ожог (I–IIIА степень) охватывает площадь 15-20%. По второй причине возникновения ожогов у взрослых имеются глубокие ожоги более 15% тела, у лиц пожилого возраста и детей — свыше 10% тела; при профишностных ожогах ожоговая болезень возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

    Ожоговая болезнь - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Ожоговая болезнь

    Патогенез

    Внезапное образование обширного очага некроза и образование значительной массы тканей в фазе паранекроза вызывает выброс в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко повышается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к увеличению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, накапливается в тканях, ОКК значительно снижается. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

    Запускается механизм центральной циркуляции. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдаются сгущение крови и нарушения водно-солевого обмена. Все перечисленное производство к внорастам функциональности в верхническом объявлении. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной систем, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дистрофические изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, парезы кишечника, возможны эмболии и тромбозы мезентериальных сосудов, в легких — пневмония.

    Ожоговый шок

    Наблюдается в течение первых 3 дней. В первые часы больной возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последствии смены возбуждения наступает вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрезирование гемодинамических наранний и развитие гиповолемии. Больной бледен, пул учащен, предвление нишено, иногда – в норме, однако нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

    На начальной стадии ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях — анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерной чертой этого периода являются терморегуляторные нарушения, при которых возможно как повышение, так и понижение температуры, сопровождающееся мышечной дрожью и ознобом. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, гиперкалиемию и гипопротеинемию, повышение гематокрита и гемоглобина за счет сгущения крови. В общем анализе мочи обнаруживают белок, относительная плотность мочи повышена.

    Различают три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не уменьшено, отмечаются колебания часового диуреза с тенденцией к кратковременному уменьшению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубокой ожоговой травме 20-40%. Характеринно езигитие в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3-я степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Названиетаеся заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

    Острая ожоговая токсемия

    Начинается на 3 день и длится от 3 до 15 дней. Вызван возвратом жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из омертвевших тканей. Сопровождается воспалением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характеринны нервно-психические нораты: бессонница, галлюцинации, управляемое возбуждение и элементы бреда. Судороги возникают у многих пациентов. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушением ритма, расширением границ сердца, глухотой сердечных тонов и тахикардией.

    Со стороны пищеварительной системы наблюдают метеоризм и боли в жизни. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, что может привести к острым язвам желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмонии, экссудативном плеврите и ателектазах. Возможен отек легких. В анализе крови больных выявляют нарастающую анемию и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализе мочи определяют протеинурию, микро- и макрогематурию. Плотность мочи снижена.

    Септикотоксемия и реконвалесценция

    Он длится 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, возникающие после отпадения струпа и обычно вызываемые стафилококком, кишечной палочкой или цианозом. Характерна длительная перемежающаяся лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофические дряблые грануляции. Больные истощены, выявляется атрофия мышц, часто возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. На стороне желудка наблюдается полиурия. По данным анализа мочи и крови — гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

    В случае успешного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечают улучшение общего состояния, нормализацию температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность стуватов, одно название поздние осложнения со странами пишчеварительной системы, прогрессирующие и сердечные: нарушение функции печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

    Диагностика

    Диагноз ставят на основании глубины и площади ожогов, общего состояния больного, показателей гемодинамики, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, а при необходимости консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и др.

    Лечение

    Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе оказания первой помощи больному дают обильное питье, вводят анестезию, внутривенно вводят кровезаменители и растворы электролитов. Можно проводить оксейнотерапию или давать наркоз какисю азота. Транспорт в специализированной медицине учестник можно на после стабилизации статики патической.

    При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания проводят новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОКК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливание цельной крови. Используют сердечно-сосудистые гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую изилту и кокарбоксилазу. Проводят оксигенотерапию. На рану накладывают повязки с антисептиками.

    В стадии ожоговой и септической токсемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В период выздоровления проводят лечение для восстановления работы всех органов и систем. По состоянию на этот период проводят реконструктивные операции по устранению контрактур, трофических язв и обезображивающих растяжек. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожога. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения в труде.

    Вам также могут понравиться

    Оставьте ответ

    Ваш электронный адрес не будет опубликован.

    Adblock
    detector